无痛医院建设手册

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 第一章

 概论„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„2 第二章

 无痛医院组织建设„„„„„„„„„„„„„„5 第三章

 疼痛机理„„„„„„„„„„„„„„„„„„6 第四章

 疼痛评估„„„„„„„„„„„„„„„„„„12 第五章

 我国疼痛治疗现状„„„„„„„„„„„„„„16 第六章

 疼痛治疗常用药物„„„„„„„„„„„„„„18 第七章

 疼痛治疗技术„„„„„„„„„„„„„„„„54 第八章

 疼痛综合治疗中心管理„„„„„„„„„„„„61 第九章

 常见疼痛治疗„„„„„„„„„„„„„„„„64

  第一节

 无痛人流„„„„„„„„„„„„„„„„64

  第二节

 无痛牙科„„„„„„„„„„„„„„„„65

  第三节

 无痛内窥镜检查„„„„„„„„„„„„„66

  第四节

 无痛分娩„„„„„„„„„„„„„„„„71

  第五节

 围术期镇痛„„„„„„„„„„„„„„„78

  第六节

 无痛护理技术„„„„„„„„„„„„„„91

  第七节

 慢性疼痛治疗„„„„„„„„„„„„„„94

  第八节

 癌症镇痛„„„„„„„„„„„„„„„„113

 第一章

 概论

 无痛医院是让病人在没有痛苦没有恐惧的环境下就诊、检查及治疗。病人到医院看病没有任何心理负担,使就医成为一个愉快和舒适的过程,是医院提供给病人全新的管理理念和服务模式。

 无痛医院的建设需要在观念上更新,要有院领导的重视,相关科室的密切合作,以及相配套的管理措施和实施方法。

 一、对疼痛认识的改变

  1979 年国际疼痛研究协会(IASP)对疼痛定义为:疼痛是一种令人不快的感觉和情绪上的感受,伴随着现有的或潜在的组织损伤。当一个人患病后,不仅要忍受疾病带来的疼痛,同时要忍受就医时诊断或治疗过程中带来的疼痛,可以说疼痛贯穿疾病的整个过程。患者就医时带来的疼痛是逃避就医的主要原因。1995 年,美国疼痛学会首先提出“疼痛为第五大生命体征”的概念。2001 年在悉尼召开的第二界亚太地区疼痛控制学术研讨会上提出:“消除疼痛是基本的人权”。2001 年 1 月 1 日美国执行疼痛管理的新标准,并对疼痛管理进行立法,对患者在诊治过程中的疼痛控制提高到人权的高度。国际疼痛研究学会(IASP)将 2004 年 10 月 11 日定为首个“世界镇痛日”。把缓解疼痛提高到人权的高度,这是社会的进步,是医学发展的必然结果。

 二、建立无痛医院 的历程 无痛医院建立的背景是由于多数患者的疼痛被忽视或低估,目前尽管医疗技术有了长足的进步,但是除了专业的科室以外,几乎 30%-40%以上的患者的疼痛未能得到缓解,这主要是医务人员对疼痛的认知度不够,如果医务人员能够重视这一问题,90%以上患者的疼痛是可以解决的。为患者真正解决疼痛之苦,建立无痛医院已是摆在我们医务工作者面前的一项刻不容缓的任务。

 1992 年,加拿大蒙特利尔的 St. Lue 医院率先制定了一项营造无痛环境,改善医院患者疼痛控制的计划,即“Toward a pain free hospital”计划,这一计划正在实施并在 WHO 泛太平洋分支机构的官方支持和国际疼痛协会的协调下向全球其它国家不断拓展,国际疼痛协会是 1997 年 4 月在瑞士的日内瓦创建的,目的在于:缓解患者疼痛,改善总体生活质量;鼓励各国和地区的疼痛缓解运动,推进其体系的建设;积极交流、广泛宣传和推广这些运动;通过有效的培训,提高

 医务人员的认知度和业务水平;提高患者及其家庭成员对疼痛缓解的认知度,应该让他们知道:所有的疼痛均是无益的——无论是分娩或是生命晚期,急性或是慢性疼痛、内科或外科诊疗时的疼痛。到目前为止,“走向无痛医院”运动的开展在世界各地如火如荼。“走向无痛医院”运动的步骤是:建立指导委员会 → 流行病学和认知调研 → 医务人员培训 → 疼痛评估 → 疼痛处理指南 → 公众宣传 → 运动监测。

 三、无痛医院建设的目标 无痛医院建设的目标是医院管理者高度重视无痛诊疗,医务人员积极开展无痛诊疗,患者及家属主动要求无痛医疗,从而消除病人的各种疼痛(急性、慢性疼痛),让病人在诊疗过程中远离疼痛与恐惧,使整个就医过程无痛苦、舒适化。

 四 、无痛医院的实施

 (一)无痛医院的模式 1.无痛中心模式 无痛中心模式只能在条件较好和规模较大的医院实行,它要求医院建立一个无痛中心,在中心内麻醉科安排固定人员和设备,提供各种检查和治疗的无痛技术。它的优点是:医院的医疗资源能更好整合和利用;规模化无痛检查和治疗可取得较好的社会效益;麻醉科以最少人力发挥最大作用。这种模式要求医院投入高。因为涉及多个科室,医院管理层要做好协调工作。

 2.单项目模式

  麻醉科不固定的派人员到其它科室开展无痛项目。一些无痛项目只能采用此种模式,如无痛分娩、无痛牙科、无痛换药、晚期癌症止痛等。此种模式只涉及两个科室,容易开展,也容易协调,医院投入较低。缺点是麻醉科人员分散操作,难以发挥最大效益。麻醉安全性也相对低。若要形成规模则需要时间。

 (二)

 无痛医院建设的策略 1.从单一药物、技术的掌握及应用,到门诊、病房、中心的建立。

 2.从专职、专科镇痛到无痛医院。

 3.建设能基本满足疼痛治疗的社会化医疗工程 。

 五、 无痛医院的主要项目

 1.无痛人流 2.无痛分娩 3.无痛牙科 4.无痛内窥镜检查:无痛胃镜、无痛肠镜、无痛宫腔镜、无痛阴道镜、无痛膀胱镜、无痛纤支镜、无痛胆道镜及 ERCP。

 5.术后镇痛 6.围术期无痛技术:无痛导尿、无痛胃管、无痛外周静脉穿刺、无痛换药等。

 7.慢性疼痛治疗 8.癌症镇痛 六、 无痛医院的核心技术 1.硬膜外阻滞:适用于无痛分娩、术后镇痛、带状疱疹及晚期癌症止痛等。

 2.静脉麻醉:适用于无痛人流、无痛牙科、无痛换药、无痛内窥镜检查等。

 3.表面麻醉:适用于无痛美容、无痛注射、无痛静脉穿刺、无痛尖锐湿疣切除术、儿童无痛传染性软疣刮除术等。

 4.周围神经阻滞:适用于带状疱疹、第三横突综合征等。

 第二章

 无痛医院组织建设

 领导机构:X XX 医院无痛医院建设领导小组

  组长:

 组员:

 学术指导:X XX 医院无痛医院建设学术委员会 主

 委:

 副主委:

 委

 员:

 小

 组:无痛人流组

  无痛分娩组

  无痛牙科组

  无痛内窥镜检查组

  围术期镇痛组

  围术期无痛技术组

  慢性疼痛组

  癌痛组

  第三章

 疼痛机理

 一、疼痛的定义

 疼痛作为一个生理性概念,是指由体外或体内的伤害性或潜在伤害性刺激所产生的主观体验,并伴随躯体运动反应、植物神经反应和情绪反应等,是一种不愉快的感觉和情感体验,或用与此类损伤有关的词汇来描述的主诉症状。疼痛是一种复杂的生理心理活动,它包括两个成分:一个是伤害性刺激作用于机体所引起的痛觉;另一个是个体对伤害性刺激的痛反应,并伴随有较强烈的情绪色彩,表现为一系列的躯体运动性反应和植物内脏性反应。

  疼痛有其本身的特点: ①痛觉总伴随情绪反应。②痛的主观体验以及伴随的各类反射和反应,常因周围环境、机体状态甚至主观愿望等心理活动的变化而改变。③实验过程中,重复多次同样的伤害性刺激,往往难以得到稳定的“痛”反应,即反应的可重复性较差。

  疼痛的生物学意义在于它作为报警系统,让个体警觉到所处的伤害刺激,以便迅速作出逃避或防御反应,具有保护机体避免伤害的作用,即痛觉可作为对于机体伤害的一种警告,引起机体发生一系列防御性保护的反应。

 二、痛觉的形成、传导和调节

 疼痛与其他感觉一样,由一种适宜的刺激(伤害性刺激,如机械、温度和化学刺激)作用于外周感受器(伤害性感受器),换能后转变为神经冲动(伤害性信息),循相应的感觉传入通路(伤害性传入通路),进入中枢神经系统,经脊髓、脑干、间脑中继后直到大脑边缘系统和大脑皮质,通过各级中枢整合后产生疼痛感觉和疼痛反应。在痛觉形成过程中有 4 个独立的步骤:换能、传递、整合和调控,每一步骤都可能是疼痛治疗的潜在靶点。

 ( 一) 伤害性感受器 伤害性感受器(痛觉感受器)是伤害性感觉神经元的游离末梢,是伤害性刺激信号的外周换能装置,广泛分布于机体的皮肤、肌肉、关节和内脏等不同组织。不同的伤害性感受器传导不同性质的伤害性信息,可分为三类。

 第一类为机械型伤害感受器,又称高阈机械感受器,主要分布于皮肤。其功能特性仅对施于感受野上的重压起反应。

 第二类为多型伤害性感受器。广泛分布于皮肤、骨骼肌、关节和内脏器官。这些感受器对强的机械刺激、温度和化学致痛物的刺激敏感。

 第三类为机械温度型伤害感受器,主要分布于皮肤。对机械刺激做出中等反应,可是对 40~51℃的温度刺激则发生随温度递增的强反应。

 (二)疼痛中枢 1.脊髓

 脊髓是痛觉信号处理的初级中枢,伤害性刺激的信号由细纤维传入脊髓后角,一部分作用于前角运动细胞引起局部的防御性反射如屈肌反射等,而另一部分则继续向上传递。

 2.脑干

 脑干网状结构是多种感觉传入冲动汇集之处,非伤害性信号和伤害性信号可相互影响。

 3.丘脑

 丘脑是各种感觉信息(除嗅觉外)进入大脑皮质形成主观感觉以前最重要的整合中枢,丘脑接受来自脊髓、脑干的纤维投射,经过丘脑的中继投射到大脑皮质。

 4.边缘系统和基底神经节

 边缘系统与疼痛时伴有强烈的情绪变化有关。尾状核是基底神经节中最大的一个核团,刺激该核能产生镇痛作用。

 5.大脑皮质

 大脑皮质中与痛觉分辨有关的部分主要位于中央后回的 3、1、2 区,感受身体对侧的痛温觉,其投影为倒置的人体。在中央后回的最下部,中央前回与岛叶之间地区域,感受内脏疼痛。

 (三)外周痛觉信号的产生 人体组织在创伤、炎症或肌肉、神经缺血状态下,局部组织都会释放出一些致痛物质,称炎症介质。它们达到一定浓度时,或兴奋伤害感受器,或使感受器致敏,从而对外加刺激产生过敏现象,产生痛觉的传入冲动,进入中枢神经系统引起痛觉。组织释放的致痛物质是疼痛产生的始动因素。

 (四)

 疼痛的传导途径 痛觉的传导通路比较复杂,至今仍不很清楚,一般认为,与痛觉的传导有关的脊髓上行通路主要由 7 条。

 1.脊髓丘脑侧束

 此束主要管理躯干和四肢的痛温觉传导。

 2.三叉神经脊束

 三叉神经脊束专司头面部的痛温触觉传导。

 3.脊髓-网状-丘脑通路

 与慢性痛时伴随的焦虑、情绪反应和引起的呼吸、

 循环改变有关。

 4.脊颈束

 脊颈束可传导除本体感觉以外的各种感觉,并被看作传导痛觉的一条主要途径。

 5.二级后索通路

 接受由无髓 C 纤维传导的伤害性冲动,大约有 3/4 的后索突触后纤维对伤害性刺激敏感。

 6.脊髓固有束

 脊髓固有束是起止均位于脊髓的神经元之间的长短轴突联系。

 7.内脏痛通路

 大部分腹、盆腔脏器的内脏痛主要又走行于交感神经中的内脏传入纤维传导,而膀胱颈、前列腺、尿道、子宫等的痛冲动是经走行于副交感神经中的内脏传入纤维传到脊髓的。内脏的传入途径比较分散,因此内脏痛往往是弥散的,且定位不明确。

 (五)疼痛信号的整合

 1.背根神经节的整合作用 神经冲动的发放依赖电压门控离子通道的性质,而离子通道的主要氨基酸残基的磷酸化对神经冲动的发放起着主要的调节作用。

 2.脊髓的整合作用 脊髓对伤害性传入信息的整合作用主要集中在脊髓背角,以 I~VII 板层最突出,是机体对于伤害性信息进行自身调制或整合的最重要位点之一。

 3.脊髓以上的痛觉整合中枢 痛觉是一种多维性体验,具有感觉类型、强度、时间和空间的特征,还有动机和情感以及认知方面的表现。这些复杂的表现,是脊髓以上的高位中枢,包括大脑皮质将多方面获得的信息进行整合的结果。

  (六)痛觉的调制 1.传出途径对痛觉信息的调控

  传出途径也可通过在外周或脊髓后角释放神经递质或激活抑制途径而调控痛觉信息传导。

 2.内源性痛觉调制系统

  从中脑导水管周围灰质发出一个下行通路到达脊髓,抑制脊髓后角的伤害感受,这个下行抑制系统被称为“内源性痛觉调制系统”。

 3.高位中枢对痛觉信息的调控

 (1)大脑皮层的调控

 皮层的感觉区可选择性抑制伤害性刺激的投射效应,在慢性疼痛中尤为显著。

 (2)间脑的调控

 位于皮质下的许多核团对疼痛有着显著的调制作用。

 (3)脑干的调控

 既可选择性的抑制痛冲动向向上传导,也受高位中枢的镇痛调控。

 三、疼痛产生的机制 ( 一) 疼痛产生的外周机制 1.异位放电

 外周神经损伤后,神经损伤区及相应的感觉神经元胞体产生大量的自发性放电,导致神经元兴奋性增高。

 2.离子通道和受体表达的改变

 在神经病理性疼痛中神经元细胞膜上离子通道表达和/或分布发生变化,离子通道的电流也表现出不同的变化,这种改变是背根神经节异位放电的电化学基础。

 3.解剖重构

 外周神经损伤触发了一系列和突触重塑密切相关的变化。

 (二)疼痛产生的中枢机制

 1、胶质细胞在疼痛中的作用 胶质细胞通过对神经信息产生、传递过程的调节,对痛信号的产生和维持发挥至关重要的作用。

 2、脊髓在疼痛中的作用 脊髓是疼痛信息传递和整合的初级中枢,疼痛信息的量、性质和时速进行调节、转换或控制。

 3、脊髓以上中枢在疼痛中的作用 脊髓以上的疼痛抑制系统和兴奋系统共同控制着脊髓疼痛的传递过程。

 四 、疼痛对机体的影响 (一)疼痛对心血管系统的影响

  1. 交感-肾上腺髓质系统

 疼痛应激时,肾上腺髓质释放的儿茶酚胺(肾上腺素和去甲肾上腺素)增加,后者与 α 受体和 β 受体结合,产生交感神经兴奋的一系列生理表现,如心率增快和血管收缩,导致血管外周阻力和心肌耗氧量增加。

 2. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统

  。

 疼痛能激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,引起的生理效应有:①血管紧张

 素Ⅱ生成增加,导致血管强烈收缩、血压升高,由此增加心脏的射血阻力,加重后负荷,耗氧量增加,甚至心肌缺血;②醛固酮分泌增加,使肾脏排钠、排水减少,排钾增多,导致细胞外液增加,引起体内水钠潴留,甚至可以引起充血性心力衰竭。

 3. 微循环血流速度

  疼痛患者微循环血流速度明显减慢,其发生机理可能与血液粘度增高,后微静脉毛细血管收缩引起微循环瘀滞有关。

 (二)疼痛对呼吸系统的影响

 疼痛引起的水钠潴留可以促使血管外肺水增多,导致患者的通气/血流比值异常。疼痛可使呼吸变浅快,呼吸肌僵硬,通气量减少,对呼吸功能有一定抑制作用。手术患者伤口的剧烈疼痛,常常引起肌张力增加,通气功能降低,肺顺应性下降;患者惧怕深呼吸和咳嗽,不能及时将气管内分泌物咳出,从而易引起肺炎和肺不张。疼痛导致的长时间呼吸做功增加,引起呼吸功能衰竭。上述肺部并发症在原有呼吸系统疾病、老年或肥胖患者尤为严重。

 ( 三) 疼痛对消化系统的影响 慢性疼痛和癌痛可引起厌食、消化不良、恶心。术后疼痛引起的交感神经活动亢进,可以反射性地抑制胃肠道功能,并使得平滑肌张力降低而括约肌张力增高,肠蠕动减慢,导致术后恶心、呕吐、腹胀。疼痛还可导致胃肠道血流减少,影响胃肠道术后的吻合口愈合。

 (四)疼痛对凝血系统的影响 疼痛应激可导致血液的高凝状态,增加血栓形成和血栓栓塞的发生率。疼痛引发的血液高凝与高粘滞状态对先前已存在心、脑血管疾患或本身处于高凝状态的患者(晚期妊娠、恶性肿瘤、严重创伤)尤为不利,可导致血栓形成,甚至引起致命性肺栓塞。

 (五)疼痛对神经内分泌系统的影响

 疼痛使儿茶酚胺、皮质醇、血管紧张素 II、抗利尿激素、促肾上腺皮质激素、生长激素和胰高糖素等水平增高。但疼痛时,促进合成代谢的激素(如胰岛素和睾丸酮)水平则相对不足。肾上腺素、皮质醇及胰高糖素水平的升高会促使糖原分解、降低胰岛素的作用和增加糖原异生,最终导致高血糖。醛固酮、皮质醇和抗利尿激素可使得机体潴钠排钾,影响体液和电解质的重吸收并造成患者水钠潴

 留。此外,内源性儿茶酚胺可使外周疼痛神经末梢敏感性增高,产生更剧烈的疼痛,形成疼痛-儿茶酚胺释放-疼痛的恶性循环。

 (六)疼痛对免疫系统的影响 疼痛和创伤应激能引起淋巴细胞减少及网状内皮系统抑制,使机体对再次抗原刺激的迟发性过敏反应和 T 细胞依赖的抗体反应减弱,γ-干扰素(IFN-γ)和白细胞介素-2 的产生、HLA-DR 抗原的表达及 T 细胞母细胞化反应减弱。

 (七)疼痛对心理的影响 疼痛也可以引起精神障碍。急性疼痛患者常有不悦、烦躁、焦虑等情绪反应。剧烈疼痛还可使人产生不满、忿恨或愤怒情绪,因而患者处于激惹状态,极易向周围的人和事物发泄。慢性疼痛患者长期受麻木、疼痛、功能受限的困扰,产生慢性应激,导致一系列的心理生理变化,多数患者表现为情绪低落、抑郁,甚至因久治不愈而出现沮丧和绝望。

 第四章

 疼痛评估

 一、疼痛评估的原则:

 1、相信患者的主诉是评估疼痛的关键 2、收集全面、详细的疼痛病史 3、重视评估患者的精神心理状态 4、治疗过程中的动态评估及疗效观察 5、评估疼痛时应注意患者的年龄、性别、性格和文化背景。

  二、疼痛评估的模式:

 1、询问患者 Question the patient 2、使用疼痛评估尺 Use pain rating scale 3、评估行为和生理变化 Evaleate behavior and physiologic signs 4、寻求家庭的参与 Secure family’s involvement 5、考虑疼痛的原因 Take cause of pain into account 6、采取措施并评价效果 Take action and assess effectiveness

  三、疼痛评分量表的选择标准 1、易于管理和评分 2、错误应用的比率 3、灵敏性(统计的能力)

 4、灵敏性(合用的类型数目)

 5、与用其他量表所得结果的相互关系

  四、评 估方法

  (一)视觉模拟评分法(Visual analog scale,VAS )

 无痛/剧痛之间划一条长线(一般长为 100mm),线上不作标记、数字或词语,以免影响评估结果。一端代表无痛,另一端代表剧痛,让患者在线上最能反应自己疼痛程度之处划一交叉线。

  (二) ) 数字疼痛分级法( Numeric rating scale,NRS )

 4 以下为轻度痛,4~7 为中度痛,7 以上为重度痛;

 无痛

  轻度疼痛

 中度痛

  重度疼痛

  (三)描述疼痛量表( Verbal rating scales,VRS )

 VRS- -4 4

 0 级 无疼痛

  Ⅰ级 轻度疼痛:有疼痛但可忍受,生活正常,睡眠无干扰

  Ⅱ级 中度疼痛:疼痛明显,不能忍受,睡眠受干扰要求服用镇痛药物

  Ⅲ级 重度疼痛:疼痛剧烈,不能忍受,需用镇痛药物,睡眠受严重干扰,可伴有植物神经系统紊乱或被动体位

  VRS- -5 5

 0 级 无疼痛

  1 级 轻度疼痛:可忍受,能正常生活睡眠

  2 级 中度疼痛:适当干扰睡眠,需用止痛药

  3 级 重度疼痛:干扰睡眠,需用麻醉止痛剂

  4 级 剧烈疼痛:干扰睡眠较重,伴有其他症状

  5 级 无法忍受:严重干扰睡眠,伴有其他症状或被动体位

  (四)词语描述量表( Verbal Descriptor Scale,VDS )

 用“无痛、轻度痛、中度痛、重度痛、极度痛”等一系列词语来代表不同强度的疼痛,患者在这些词语中选出最能代表其疼痛强度的词。

  该方法的词语易于理解,可随时口头表达,沟通方便,满足患者的心理需求,但不适合语言表达障碍的患者。

  (五)

 Wong- - Bar ker 脸谱量表( Face rating scale,FRS )

 1、脸谱疼痛评分法(适用于婴幼儿)

  0

  2

  4

  6

  8

 10 无痛

 有点痛

 疼痛轻微

  疼痛明显

  疼痛严重

  疼痛剧烈

  2、改良面部表情评分法(适用于学龄儿童和青少年)

  0

  2

 4

 6

  8

  10

 无痛

  有点痛

  疼痛轻微

  疼痛明显

  疼痛严重

  疼痛剧烈

  3、行为学评估

  根据疼痛相关行为学表现或对患儿照顾者提供疼痛相关行为的叙述进行评估。这种方法适用于婴幼儿或者交流有困难的患儿,评估时可避免对患儿不必要的打扰。

  (1)CRIES(Crying,Requires O2saturation,Increased vital signs,Expression,Sleeplessness)评分

  通过哭泣、呼吸、循环、表情和睡眠等进行评估。各项相加后总分最低 0 分,最高 10 分。分数越高,疼痛越严重。

 表 1

 CRIES 评分表

 0

 1

 2

 Crying( 哭泣)

 无 哭泣声音响亮,音调高 不易被安慰 Requires O 2

 saturation ( 维 持SpO2>95%是否需要吸氧)

 否 氧浓度<30%

 氧浓度>30%

 Increased vital signs (循环体征)

 HR 和 BP < 或 = 术前水平 HR and BP 较术前水平升高<20%

 HR and BP 较术前水平升高>20%

 Expression(表情)

 无特殊 表情痛苦 表情非常痛苦/呻吟 Sleeplessness (睡眠困难)

 无 经常清醒 始终清醒

 (2)FLACC(Face,Legs,Activity, Crying, Consolability)评分

  常用于 2 月~7 岁患儿术后疼痛的评估。分值 0~10 分。

 表 2 FLACC 评分表

 0 1 2 Face(脸)

 微笑或无特殊表情 偶尔出现痛苦表情,皱眉,不愿交流 经常或持续出现下颚颤抖或紧咬下颚 Leg(腿)

 放松或保持平常的姿势 不安,紧张,维持于不舒服的姿势 踢腿或腿部拖动

 Activity(活动度)

 安静躺着,正常体位,或轻松活动 扭动,翻来覆去,紧张 身体痉挛,成弓形,僵硬 Cry(哭闹)

 不哭(清醒或睡眠中)

 呻吟,啜泣,偶尔诉痛 一直哭泣,尖叫,经常诉痛 Consolability (可安慰性)

 满足,放松 偶尔抚摸拥抱和言语可以被安慰 难于被安慰

  4、早产儿疼痛评分(PIPP) 用于评估早产儿的疼痛。它由 3 个行为指标:皱眉、挤眼、鼻唇沟;2 个生理指标:心率和血氧饱和度;2 个相关指标:行为状态、孕周,共 7 个指标组成。

 PIPP 的总分为 7 项之和,最低为 0 分,最高为 21 分,分值大于 12 表示疼痛存在。

  5、新生儿疼痛评分(NIPS) 用于评估早产儿和足月儿操作性疼痛,如静脉穿刺等。

 它包括面部表情、哭闹、呼吸类型、上肢、腿部和觉醒状态 6 项。NIPS 的的总分为 6 项之和,最低为 0 分,最高为 7 分,分值愈高表示疼痛愈严重。

 此评估工具的局限性是使用肌松剂的患儿或病情严重者可能会得到较低的分值。

 第五章

 我国疼痛治疗现状

 理论上几乎 95%以上的急性疼痛,80%-85%的癌痛和 50%-60%以上的慢性疼痛通过现有的药物治疗可以有效地控制疼痛,这还不包括其他的一些治疗方法,但是事实并非如此。急性疼痛尤其是术后疼痛,尽管高效的镇痛药物和高科技的镇痛技术不断问世并应用于临床,仍有 50% ~70%的病人术后疼痛得不到最有效的缓解。对 5000 多例门诊患者进行疼痛现状调查。发现 40%的患者有疼痛症状,其中50%以上以疼痛为主要症状,虽然相当数量的患者采取了一些镇痛措施,但仍有50%以上的患者承受着疼痛造成的生理和心理困扰,严重影响患者的生活质量。在对 268 例住院患者的调查中还发现, 80%的患者疼痛知识缺乏, 88%的患者遭受着疼痛的折磨。

  要解决这种镇痛效果不良的问题,关键在于建立一个有效的疼痛管理体系,而不仅仅是发展镇痛技术本身。同时,

 国际疼痛研究学会认为,要彻底控制患者的疼痛,除使用高效的镇痛药物和镇痛技术外,还应着手制定有关的规章制度和工作指南,经济合理地减轻病人的疼痛。

 在国外疼痛管理没有统一的模式,在美国和我国的香港,主要是以麻醉师为主体的管理模式;在英国,主要是以专业护士为主体的疼痛管理模式;而在瑞典、加拿大等国家则是以护士为主体麻醉师督导的管理模式。在国内,疼痛管理才刚刚起步,还没有引起足够的重视。

 急性疼痛尤其是手术后疼痛的管理,目前国外发展较成熟的组织是急性疼痛服务组织(APS)。APS 是对手术病人、产妇或其他的急性疼痛患者的疼痛进行治疗管理的组织或机构。在国内的很多医院也已经建立,主要应用于手术后的病人并在实践过程中取得了显著的效果。对于慢性疼痛的管理,目前还没有很好的慢性疼痛管理模式。在国外一般医院只设有多学科疼痛门诊和疼痛中心,没有疼痛专门的科室;在我国,2007 卫生部发布文件在医院建立疼痛科,主要收治慢性疼痛的病人,并且对病种进行了明确的规定。但由于刚刚起步,疼痛科的管理以

 及宣传还需要进一步的实践和研究,使之更加完善。

 APS 作为一种系统化的管理模式而被许多医院采用,但不同医院的 APS 的结构和功能有很大差异。急性疼痛服务的基本原则是以病人为中心,各种措施的实施以缓解病人疼痛和增加舒适度为目的。疼痛涉及到临床医学、麻醉学、心理学、护理学、药理学等多个学科,多专业合作是解除病人痛苦的关键途径。

 APS 的作用有四个方面:①术后疼痛、创伤后疼痛及分娩疼痛的治疗;②推广术后镇痛的必要性及疼痛评估方法;③提高病人的舒适度和满意度;④降低术后并发症的发生率。此外,多数医院 APS 还承担着全院的急性疼痛会诊工作。

 APS 是一个由拥有不同专业技能的医务人员组成的多学科的组织,其组织成员目前还没有统一的规定。

 国外的 APS 成员一般包括麻醉医师、疼痛专科护士、药剂师、心理治疗师、理疗师、病区医生和病区护士等不同学科专业的人员。而我国 APS 的成员组成主要包括麻醉师,疼痛护士,病区医生和病区护士等。因而我国还需完善 APS 的架构。随着医学科学的发展,医务人员也要不断的更新知识和观念,掌握新技术。

 目前比较成熟的工作模式有两种,一种是以麻醉医师为基础的 APS 模式提供一种高技术的镇痛服务,另一种是以护士为基础麻醉师督导 APS 的模式,这种模式能充分发挥护士在疼痛管理中的作用,因此被认为是目前较好的术后疼痛管理模式。国内的一些研究也表明以护士为基础麻醉师督导 APS 的管理模式在临床上值得推广应用。

 APS 评价的 8 个指标[24]:①病人的舒适度(疼痛强度);②疼痛对机体功能的影响;③病人/家属的满意度;④疼痛评估的记录;⑤在特殊情况下疼痛措施的适用性和适用范围;⑥治疗疼痛措施的有效性;⑦药物副作用和疼痛并发症的发生率;⑧转运过程中(如病房与麻醉恢复室之间)的疼痛控制质量。大多数情况下都是从八种指标中选择指标作质量评价。目前国内研究使用比较多的评价指标主要有疼痛强度、病人满意度、对睡眠的影响、机体机能恢复情况以及住院天数等。

 目前国际认证的慢性疼痛机构是多学科疼痛门诊和疼痛中心(MPC);治疗模式主要有多学科疼痛门诊、多学科疼痛中心、单科疼痛门诊及症状疼痛门诊等。

 疼痛中心提供的服务通常包括医疗服务和专业咨询。心理服务包括评估和测试及个人或家庭的心理治疗;理疗是 MPC 的关键组成部分;社会服务是提供家庭咨询,患者和家属健康教育;职业服务是帮助患者重返工作和其他生产性活动。

 随着疼痛门诊及疼痛科的建立,有专家提出对慢性疼痛采取组织化的的医疗模式,建立疼痛单元和疼痛中心。我国的一些医院通过建立多学科小组,开展疼痛门诊;同时采用院内会诊制度,充分利用院内资源在慢性疼痛的管理过程中取得了一定的成果。

  第六章

 疼痛治疗常用药物

 第一节

 阿片类镇痛药

 阿片类镇痛药又可分为激动药(吗啡、芬太尼、哌替啶等),激动—拮抗药(喷他佐辛、纳布啡等),部分激动药(丁丙诺啡)和拮抗药(纳洛酮、纳曲酮、去甲纳曲酮等)。

 临床分为强阿片药和弱阿片药。弱阿片药如可待因、双氢可待因,强阿片药包括吗啡、芬太尼、哌替啶、舒芬太尼和瑞芬太尼。弱阿片药主要用于轻至中度急慢性疼痛和癌痛的治疗,强阿片类则用于全身麻醉诱导和维持的辅助用药以及术后镇痛和中至重度癌痛、慢性痛的治疗。

  有效剂量的阿片类药物的给药途径包括:口服、直肠用药、经皮或舌下粘膜用药、皮下注射、肌肉注射、静脉注射或连续输注。。

 表-1

 强阿片类药物的常用剂量 药物 半衰期(h)

 常用有效剂量 给药途径 作用持续时间(h)

 盐酸吗啡 2.5 5~30 mg/4~6h. 口服 4~5 硫酸(盐酸)吗啡控释片

 10~30 mg/12h 口服 8~12 芬太尼透皮贴剂

 25~100 µg/h 透皮贴剂 72 美沙酮 7.5~48 10~20 mg/次 口服 1~12 盐酸羟考酮控释片 4.5~5.1 10~20 mg/12h 口服 8~12

 表-2

 弱阿片类药物和对乙酰氨基酚复方制剂的常用剂量 药

 物 半衰期 常用剂量 (mg/4~6 h)

 给药途径 作用持续时间(h)

 可待因 2.5~ 30 口服 4

 4 氨酚待因

 1~2 片 口服 4~5 (对乙酰氨基酚 0.5 g+可待因 8.4 mg)

  氨酚待因Ⅱ号

 1~2 片 口服 4~5 (对乙酰氨基酚 0.3 g+可待因 15 mg)

  双氢可待因 3~4 30~60 口服 4~5 双氢可待因复方片

 1~2 片 口服 4~5 (对乙酰氨基酚 0.5 g+双氢可待因 10 mg)

  强痛定

 30~60 口服 8

  50~100 肌内注射

 曲马多

 50~100 口服 4~5

  50~100 肌内注射

 氨酚曲马多(对乙酰氨基酚 0.375g+曲马多 37.5mg)

 1~2 片 口服 6~8 氨酚羟考酮片

  (对乙酰氨基酚 0.5 g+羟考酮 5 mg)

 1~2片 口服 4~6 (对乙酰氨基酚 0.325 g+羟考酮 5 mg)

 1~2片 口服 4~6

  阿片类药的作用强度和药代学性质不同。

 表-3

 阿片类药物剂量换算表 药物 非胃肠给药 口服 等效剂量 吗啡 10 mg 30 mg 非胃肠道∶口服=1∶3

 可待因 130 mg 200 mg 非胃肠道∶口服=1∶1.2

 吗啡(口服)∶可待因(口服)=1∶6.5 羟考酮 6 mg 10 mg 吗啡(口服)∶羟考酮(口服)=1∶1.5~2.0 芬太尼透皮贴剂 25 µg/h(透皮吸收)

 芬太尼透皮贴剂 µg/h,q72 h 剂量=1/2X 口服吗啡 mg/d 剂量

 吗啡

 一.镇痛

 主要用于各种原因导致的中重度急性疼痛和慢性癌痛。可有效缓解或消除严重创伤、烧伤、手术、心肌梗死等引起的剧痛; 目前不主张作为缓解胆道平滑肌痉挛绞痛(需加用解痉药如阿托品、长托宁等)一线药。吗啡长期使用仅限于缓解癌痛。

 1、口服即释吗啡主要用于某些急性疼痛的短期治疗和癌性爆发痛的控制,吗啡控缓释制剂仅限于于中至重度癌痛的治疗,原则上从小剂量开始,最好在24~72 小时内滴定至较理想止痛用药剂量。

 2、不推荐长期间断使用静脉、皮下和肌内注射吗啡用于缓解癌痛。

 3、植入式电子微量注射泵鞘内给药是目前效力最高,全身副反应最小的阿片类药物的给药途径。持续匀速给药,吗啡起始剂量为 0.5 mg/24 h,或通过其他给药途径滴定 24 小时的吗啡用量,按照鞘内∶硬膜外∶静脉/肌内/皮下∶口服≈1∶10∶100∶300 比例计算初始剂量。若鞘内吗啡用量>20 mg/24 h,但疼痛缓解不明显,可认为吗啡无效。

 二.心源性哮喘辅助治疗

  心源性哮喘为急性左心衰竭引起的急性肺水肿并导致呼吸困难。吗啡治疗作用机制的包括: ①镇静,消除患者焦虑恐惧情绪。②扩张血管,减少回心血量,减轻心脏前后负荷。③抑制呼吸,降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性,使呼吸由浅快变为深慢。④ 减慢心率,增强心肌收缩力,因而有利于心肌氧供需平衡。

 三、镇咳、止泻

  由于阿片类药物种类繁多,一般很少直接使用吗啡,止咳常使用可待因或右丙氧芬制剂,止泻则常用阿片碱或阿片酊。

 吗啡常见的不良反应有嗜睡、眩晕、恶心、呕吐、瘙痒、呼吸抑制、便秘、排尿困难等。连续反复多次应用吗啡易产生耐受性及成瘾。

 哌替啶

 为 μ 受体激动药,对 κ 和 δ 受体有中度亲和力,止痛作用强度约为吗啡的 1/10,但平滑肌阵挛的副作用轻于吗啡,所以目前仍用于治疗内脏痉挛痛,如胆绞痛、肾结石疼痛。哌替啶的作用强度为吗啡的 1/10,但半衰期短,常作为术中辅助用药,尤其是区域麻醉的辅助用药,静脉注射常用剂量为 1~2 mg/kg,

 所致的肌僵直发生程度和发生率均低于芬太尼、舒芬太尼和阿芬太尼。

 急性疼痛治疗日剂量不超过 1 000 mg,不推荐长时间、大剂量或反复使用。能透过胎盘及从乳汁分泌,不用于慢性疼痛和癌痛的治疗。

 哌替啶可以制止寒战,静脉注射 25~50 mg,可制止各种原因引起的寒战,包括全身麻醉、硬膜外麻醉、发热、寒冷、输血反应及两性霉素所致的寒战,并伴有氧消耗降低,而吗啡和芬太尼不具有制止寒战的作用。

  治疗剂量哌替啶与吗啡一样可产生镇静、困倦、缩瞳、瘙痒、恶心、呕吐,以及和吗啡等当量的呼吸抑制效应。超大剂量哌替啶可导致中枢兴奋和惊厥。

  哌替啶也易引起胃排空延迟,增高胆道压力,延迟膀胱排空和导致便秘,但等剂量比较,较吗啡和芬太尼轻。

  清醒患者止痛剂量常不伴有血流动力学明显改变,或因弱胆碱能作用,导致心率轻度增快。大剂量使用时也可导致血压下降,部分由于组胺释放所致,故临床上不使用大剂量。

 美沙酮

 美沙酮(methadone)是合成吗啡类药,作为 μ 受体激动剂,药理性能类似于吗啡,但也作用于兴奋性氨基酸受体。由于具有长排除半衰期,主要用于长时间镇痛;又由于其口服生物利用度高(61%~94%),在世界范围内广泛用于戒毒患者的长期替代治疗,也广泛用于癌痛、慢性疼痛和神经病理性疼痛的治疗。

  静脉注射后 10~20 分钟起效,单次剂量 10 mg 以下止痛作用时间与吗啡类似,但大剂量或反复应用则导致长时间止痛,术中给予 20 mg 美沙酮,手术结束后立即再给予 20 mg,止痛效果平均可达 20 小时以上。

  美沙酮用于阿片轮转时副作用低于吗啡,特别是对吗啡效果不好的神经病理性疼痛、疼痛高敏和疼痛过敏有较好的效果。其副作用的发生率和发生程度与吗啡类似。

 芬太尼

 芬太尼作用强度为吗啡的 50 到 100 倍。剂量-效应反应呈线性关系。静脉注射药物达最大作用需 5 分钟左右,停药后药物仍有蓄积作用。芬太尼脂溶性

 高故很易越过生物膜并被对高血流灌注组织如:脑、心和肺吸收。

 、 主要以单次剂量用于短小手术,以递减剂量用于长时间手术。用做术前用药,有镇静和镇痛作用,给药剂量为 25~50 µg。作为麻醉诱导用药,芬太尼起效虽快,但达到最大作用需要 5 分钟,故应提前在气管插管前 5 分钟给药,由于有剂量依赖的镇静呼吸抑制和恶心出现,应配合使用镇静剂和肌松剂。芬太尼经黏膜给药,在儿童和成人也可作为术前用药,在诱导前 30 分钟给药,小儿用量为10~20 µg/kg,成人剂量为 400~800 µg/kg。

 芬太尼经常与丙泊酚或乙托咪酯及肌松药用于全静脉麻醉,通常剂量为诱导量 1~3 µg/kg,。维持使用芬太尼的方法包括:每 30 分钟重复给予 0.5~2.5 µg/kg 芬太尼,或采取逐步增加间断时间的方法给予上述剂量芬太尼,也有采用2~10 µg/(kg·h)的持续给药法。老人芬太尼的需要量将减低,随输注时间延长用药量应逐步减低。大剂量芬太尼[50~150 µg/kg,或 50 µg/kg 继之 30 µg/(kg·h)]可达到 15ng/ml 的血浆浓度,被用来预防术中伤害性刺激导致的血流动力学改变。

 芬太尼也被用于术后镇痛和癌痛镇痛。用于术后 PCA 镇痛背景剂量范围为20~50µg/h,也可不用背景剂量,单次冲击剂量 10~25 µg 锁定时间 5 分钟。

 芬太尼具有高脂溶性、小分子量、易于透过血-脑脊液屏障、有一定的水溶性,黏膜吸收好、对皮肤和黏膜刺激性小等特点,因此被制作为缓释透皮给药系统、控释透皮给药系统和透黏膜给药系统,用于慢性疼痛和癌性疼痛。

 僵直常见于芬太尼类药物诱导麻醉时,尤其是采用大剂量诱导时。严重的肌僵直可能导致患者的呼吸困难。可出现惊厥样运动但并不伴有脑电图惊厥样改变;可出现咳嗽、瘙痒,呼吸抑制,芬太尼可明显增加胆道压力,也可引起恶心、呕吐,使胃排空减缓,肠道通过时间延长,有导致便秘的倾向。

  阿芬太尼

 阿芬太尼作用强度为芬太尼的 1/4~1/5,静脉注射后起效快(1 分钟),但作用时间短(10 分钟)。

 小剂量阿芬太尼可用于镇静催眠,短小手术可用阿芬太尼持续输注[0.5~2 µg/(kg.min)],或间断静脉注射[5~10µg/(kg.min)],但长时间用药有一定

 药物蓄积。用阿芬太尼作麻醉诱导,在年轻未用术前药的患者,会引起心率和血压升高,但在 ASA

 Ⅲ~Ⅳ的患者,阿芬太尼诱导可能出现低血压。常用剂量为负荷剂量 25~100 µg/kg,维持输注速率为 1~3 µg/(kg·min)。除用于麻醉外还可以用于术后止痛,考虑其起效迅速作用短暂的特点,可采用负荷量 1 mg,背景剂量 200~800 µg/h,冲击剂量 200~400 µg/次,锁定时间 2~3 分钟。

 瑞芬太尼

 1.心脏和大血管手术麻醉

  一般认为瑞芬太尼用于冠状动脉旁路移植术患者高血压的发生率高于芬太尼组,血浆皮质醇分泌水平也明显低于芬太尼组,提示瑞芬太尼用于心脏手术可更好地抑制术中应激反应,满足快通道心脏手术的要求,但应注意低血压的发生率可能较高。

  在颈动脉内膜切除术中瑞芬太尼较之舒芬太尼或芬太尼有更好的减轻气管插管反应减少吸入麻醉药用量,但术中和术后瑞芬太尼和舒芬太尼都可维持稳定的血流动力学,而芬太尼组维持稳定的血流动力学作用较差,且心肌缺血的发生率较高。瑞芬太尼术后患者清醒迅速而完全是其最主要的特点,但及时和完善的术后镇痛是保证其优点的必要条件。

 2.儿科手术麻醉

 婴儿的药动学特点与儿童和成人无明显差异,在瑞芬太尼和芬太尼用于心脏手术的对比中观察到两组的血流动力学改变,术后拔管时间、恶心呕吐发生率、高血压发生率等参数均无明显差别,但瑞芬太尼组患儿较芬太尼组显著下降。在小儿斜视等较小手术中发现瑞芬太尼的清醒较早,术后呕吐发生率较低,但术后早期镇痛效果较差。

 3.产妇手术麻醉

  瑞芬太尼在产科麻醉中具有快速起效,快速消除的独特优点,瑞芬太尼复合丙泊酚、依托咪酯或七氟醚用于麻醉诱导和维持得到广泛应用。如异丙酚靶控血药浓度 2.5 µg/ml,瑞芬太尼 0.2µg/(kg·min)维持,术中动脉压基本平稳,偶尔出现血压下降或心率减慢,新生儿可能出现短暂呼吸抑制,但只需面罩给氧,无需纳洛酮和气管插管即可恢复,在合并血小板减少,肝功能障碍,先兆子痫或严重心脏病患者采用瑞芬太尼复合麻醉的方法有广阔的应用前景。

 4.无痛分娩

  目前无痛分娩主要采用硬膜外分娩镇痛或腰硬联合分娩镇

 痛,但对不愿采用椎管内麻醉方法的患者使用瑞芬太尼静脉自控镇痛是一种可行的替代方法。可在宫口开至 3 cm 时给瑞芬太尼单次量 0.25~0.5 µg/kg,锁定时间 2 分钟,除过度镇静、短暂血氧饱和度降低外,呕吐、瘙痒发生率极低,无严重婴儿副作用,偶有心率减慢、呼吸抑制均可迅速恢复正常,无需使用纳洛酮。

 5.静脉术后镇痛

  常采用负荷剂量和冲击剂量的方法,如负荷剂量 20 µg(0.25~0.5 µg/kg),冲击剂量 0.5 µg/kg,锁定时间 2~5 分钟。如采用背景剂量则冲击剂量 0.25 µg/kg,背景剂量 0.05µg/(kg·min)。

 舒芬太尼

 舒芬太尼(sulfentanyl)是强阿片类镇痛药,也是特异性 µ 受体激动剂,对 δ 受体也有一定的结合作用,但对 δ 受体的亲和力仅为 µ 受体的 1/100~1/1 000。舒芬太尼的 µ 受体亲和力比芬太尼强 7~10 倍,静脉给药后 3~4 分钟内就能发挥最大药效,有良好的血流动力学稳定性,脑电图反应与芬太尼相同,同时不存在免疫抑制、溶血或组胺释放等副 作用。镇痛强度与剂量有关,调节剂量即可调节镇痛强度。舒芬太尼的安全阈较宽。

  舒芬太尼主要用于复合麻醉的镇痛成分,可用于麻醉诱导和麻醉维持,也用于手术后镇痛,分娩镇痛和无痛内窥镜检查。在术后镇痛期也常与氟哌利多和5HT3 抑制药合并使用,以防止恶心呕吐的发生。

  成人复合麻醉时静脉诱导剂量为 0.2~2 µg/kg,通常使用 0.5~1 µg/kg,也可制成输液剂在 2~5 分钟内滴完,维持镇痛剂量为 0.15~10.0 µg/(kg·h)。

  0.3~-0.6µg/ml 舒芬太尼与 0.0625~0.125%罗哌卡因用于分娩镇痛不影响运动功能。

 2岁以下儿童由于舒芬太尼的有效性和安全性资料有限,并不作为常规推荐。

 2~12 岁儿童诱导和维持剂量为 5~10 µg/kg,在心血管手术有时使用 20 µg/kg 剂量。对身体衰弱者和老年患者,剂量应相应减低,而对接受过阿片类药物治疗或有阿片滥用史者需较高剂量。

  用药过量表现为阿片受体的药理学效应,其临床症状以呼吸抑制甚至出现呼吸暂停为主要特征。呼吸抑制的处理措施包括给氧,机械通气以及给予纳洛酮拮抗。典型的阿片样作用还包括骨骼肌僵直,尤其是胸肌僵直、肌阵挛、低血压、

 心动过缓、眩晕、恶心呕吐、瘙痒及咽部痉挛。缓慢静脉注射镇静药或肌松药可防止肌僵直的发生。

  与所有阿片类药物相似,长期使用舒芬太尼可发生耐受性和依赖性,但在围术期短期使用这些药物并无耐受性。

  使用舒芬太尼的禁忌证包括:①已知对舒芬太尼或其他阿片药物过敏者;②婴儿在剖宫产术中切断脐带前应慎用此药,否则可能发生新生儿呼吸抑制;③不用于新生儿,妊娠期或哺乳期妇女。不用于使用单胺氧化酶抑制药的患者,在使用舒芬太尼前 14 天内用单氧化酶抑制剂者不应用此药;④急性肝卟啉病;⑤有呼吸抑制的患者。

  舒芬太尼静脉注射尤其是大量使用时可能引起低血压或心动过缓,甚至发生心搏停止,心动过缓可用阿托品防治。

 丁丙诺啡

 丁丙诺啡是阿片受体部分激动药,与 µ、κ 受体识别部位和亲和力基本相当,与 δ 亲和力相对较低,仅为 µ 受体亲和力的 1/4~1/20。丁丙诺啡有较强的镇痛作用。静脉注射 0.3 mg 丁丙诺啡,起效时间为 2 分钟,峰作用为 1 小时,持续 6 小时。0.3 mg 的镇痛作用与 10 mg 吗啡,75~100 mg 哌替啶相当。丁丙诺啡舌下含服可被口腔黏膜迅速吸收,1~2 小时达血药峰浓度,持续约 4 小时,总作用时间约 6 小时。

 小剂量丁丙诺啡以激动作用为主,大剂量时拮抗作用为主。皮下用药 1 mg以下为激动作用,1mg 以上镇痛作用减弱,拮抗作用为主,故量效关系呈 U 型。用作其他 µ 受体拮抗药时,作用比纳洛酮强 3 倍以上。因为该药具有激动拮抗双重作用,成瘾性低,已被用为吗啡等的替代维持治疗。

 副作用有恶心、呕吐、头晕、皮肤瘙痒、尿潴留、呼吸抑制等,便秘少见。

  临床上丁丙诺啡可通过舌下、静脉、肌内和椎管内给药,主要用于术后镇痛和慢性疼痛爆发痛的治疗。

  舌下用药方便,效果确切,剂量为 0.2~0.8 mg,每天 3 次,不良反应轻,无明显的剂量耐受性,患者依从性好。

  静脉用丁丙诺啡主要以患者自控方式给药。配方如 0.06 mg/kg 稀释到 100 ml,负荷量 2.5 ml(0.1 mg),维持量 2 ml/h(0.075 mg/h),冲击量 2 ml,锁

 定时间 10~20 分钟。

 椎管内给药常与布比卡因合用,配方如:丁丙诺啡 0.45 mg 加布比卡因 150 mg 稀释到 100 ml,负荷量 5 ml,持续注入量 2~3 ml/h,按需给药量 2~5 ml,锁定时间 15~20 分钟。

 外周神经阻滞时,在局麻药中加入丁丙诺啡可以延长镇痛时间,增强镇痛效果。

 羟考酮及羟考酮控释片(奥施康定)

 羟考酮是 µ、κ 受体纯激动剂,其作用类似吗啡等纯阿片受体激动剂,等效止痛作用强度为吗啡的 2 倍,镇痛无封顶效应,由于其 κ 受体激动作用,因而认为对内脏痛有较之单纯 µ 受体激动药更好的镇痛效应。

 羟考酮缓释片有 5mg、10mg、20mg 和 40mg 4 种规格。羟考酮的复方制剂还包括羟考酮 5 mg+对乙酰氨基酚 325 mg 或 500 mg;羟考酮 4.5 mg 或 2.25 mg+阿司匹林 325 mg。羟考酮缓释剂必须整片吞服,不得掰开、咀嚼或研磨,否则会导致羟考酮快速释放和迅速吸收并产生相应的副作用。

 羟考酮缓释片适用于中到重度癌性疼痛、非癌性疼痛,对内脏痛、神经病理性疼痛更为适合。未使用过阿片类药物的慢性疼痛患者,羟考酮控释剂初始剂量一般为 5~10 mg 口服,12h 1 次。癌痛者初始剂量为 10 mg,12 小时 1 次,剂量调整原则上每 1 到 2 天进行 1 次,若每日补救剂超过 2 次以上,则应在目前止痛日剂量上增加 1/3~1/4 剂量。正在使用阿片类药物的每人的用药转换可参考下表中的转换系数 表-4

 以前使用的阿片类药物转换为口服羟考酮的日剂量的转换倍率(mg/d)

  (以前所用的阿片类药物量)X 倍率=mg/d

 以前服用的阿片类药物 以前服用的...

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